Influencia de las hormonas sexuales sobre la adiponectina. Efectos sobre la resistencia insulínica y la esteatosis hepática en HepG2

Abstract

[spa] El síndrome metabólico engloba distintas alteraciones fisiopatológicas, como la resistencia a la insulina o la esteatosis hepática, las cuales incrementan el riesgo de sufrir accidentes cardio-vasculares. Dentro de las enfermedades cardiovasculares existe un dimorfismo sexual hasta la edad de la menopausia, dándose en el sexo masculino con mayor prevalencia. Este sesgo también lo presenta la adiponectina, una adipoquina con multitud de efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular, siendo sus niveles más altos en el sexo femenino. A partir de esto, el presente trabajo tenía como objetivos: 1) encontrar una interacción entre la señalización de las hormonas sexuales y la adiponectina, y 2) analizar el efecto del estradiol y la adiponectina sobre parámetros de resistencia a la insulina y esteatosis en hepatocitos. Se realizó un estudio bibliográfico para el primer objetivo y un estudio experimental para el segundo. En el estudio bibliográfico se han constatado las interacciones entre las hormonas sexuales y la adiponectina: la testosterona reprime la expresión de la adipoquina, ésta estimula la producción de SHBG, y en cuanto a los efectos del estradiol sobre la adipoquina, la bibliografía muestra efectos contrapuestos. En el estudio experimental, se ha constatado que el estradiol, el principal estrógeno durante la época reproductiva, muestra una importante modulación sobre los efectos de la adiponectina, amplificando su sensibilidad, estimulando la oxidación de los ácidos grasos y reprimiendo la acumulación de lípidos en los hepatocitos HepG2.

[eng] Metabolic syndrome encompasses different physiopathological alterations, such as insulin resistance or hepatic steatosis, both increasing the risk of cardiovascular injuries. There is a sexual dimorphism in the risk of cardiovascular disease until menopause, with men being more prone. This bias is also present in adiponectin, an adipokine with many beneficial effects on the cardiovascular system, and whose levels are increased in females. According to this, the objectives of this project were to: 1) find an interaction between the signaling of sex hormones and adiponectin (bibliographic study), and 2) analyze the effects of estradiol and adiponectin treatments on parameters of insulin resistance and steatosis in hepatocytes (experimental study). In the bibliographic study, we found that the testosterone represses the expression of the adiponectin, this adipokine stimulates the production of SHBG and, regarding the effects of the estrogens on the adipokine, the bibliography shows controversial data. In the experimental study, it has been found that estradiol, the most important estrogen during reproductive years, displays an important modulation on the effects of adiponectin, amplifying its sensitivity, stimulating the oxidation of fatty acids and repressing the accumulation of lipids in HepG2 hepatocytes.