Diabetes i malaltia d'Alzheimer. Quin paper juga l'estrès oxidatiu?

Abstract

[cat] L’estrès oxidatiu i les elevades concentracions de les espècies reactives d’oxigen es consideren el resultat d’un desequilibri cel·lular entre la seva producció i neutralització. Avui en dia, s’ha relacionat l’estrès oxidatiu amb multitud de malalties, com la diabetis, l’Alzheimer, el càncer o les malalties cardiovasculars. La diabetis, més concretament la diabetis mellitus tipus 2 , és una malaltia multifactorial causada per una resistència a la insulina. S’ha relacionat el paper de l’estrès oxidatiu amb la fisiopatologia de la diabetis per mitjà de factors com la via IKKβ/NF-κβ i els canals de Ca2+. L’Alzheimer, per una altra banda, es caracteritza per una acumulació extracel·lular de plaques β-amiloides i una agregació intracel·lular de proteïna tau hiperfosforilada. La seva connexió amb l’estrès oxidatiu es pot explicar amb la via JNK, TNF i mutacions al DNA mitocondrial. A causa de que les dues malalties presenten aquest denominador comú, es podria establir una relació entre ambdues. Als darrers anys aquesta idea ha anat agafant força, de manera que s’han pogut relacionar les dues patologies mitjançant l’estrès oxidatiu. La present memòria recull les principals evidències que sustenten la possible relació entre les dues malalties amb l’estrès oxidatiu com a base.

[eng] Oxidative stress and high concentrations of reactive oxygen species are considered to be the result of a cellular imbalance between their production and neutralization. Nowadays, oxidative stress has been linked to many diseases, such as diabetes, Alzheimer's, cancer, and cardiovascular disease. Diabetes, more specifically type 2 diabetes mellitus, is a multifactorial affection caused by insulin resistance. The role of oxidative stress has been linked to the pathophysiology of diabetes through factors such as the IKKβ/NF-κβ pathway and Ca2+ channels. Alzheimer’s, on the other hand, is characterized by an extracellular accumulation of β-amyloid plaques and an intracellular aggregation of hyperphosphorylated tau protein. Its connection to oxidative stress can be explained by the JNK pathway, TNF, and mutations in mitochondrial DNA. Because the two diseases have this common denominator, a relationship could be established between the two. In recent years, this idea has been gaining momentum, so that the two pathologies have been linked by oxidative stress. This report gathers the main evidence supporting the possible relationship between the two diseases with oxidative stress as a basis.