[spa] El alcohol es una de las sustancias psicoactivas más consumidas por la sociedad actual
y su consumo es un hábito extendido y culturalmente aceptado en la mayoría de
sociedades occidentales. Su consumo excesivo está asociado a daño cerebral y
deterioro del funcionamiento cognitivo. La forma y el contexto en las que se consume
esta sustancia actúan como efecto reforzante, favoreciendo el desarrollo de adicción
mediante alteraciones en la vía de recompensa mesolímbica (con la que se relaciona el
hipocampo). Con el presente trabajo se pretende poner a punto un modelo en
animales de experimentación (consumo intermitente de etanol al 20% mediante la
elección de dos botellas) que permita la adaptación del prototipo de consumo humano
caracterizado por la escalada gradual del consumo moderado a excesivo de etanol, y
además aportar conocimiento sobre cómo el consumo afecta a la plasticidad neuronal
(i.e., regulación de las primeras fases de la neurogénesis hipocampal). Demostramos
que con el modelo empleado no se consigue la escalada gradual de consumo esperada
con la exposición repetida e intermitente de etanol, pero sí encontramos evidencias de
una mayor vulnerablidad de las ratas hembra en cuanto a la concentración consumida
y la neurotoxicidad causada por el consumo de alcohol. Con este estudio se ha
caracterizado el modelo de consumo voluntario intermitente de alcohol, que tras
ciertas modificaciones que aplicaremos en el paradigma en futuros experimentos, nos
permitirá conseguir la adaptación del modelo prototípico de consumo en humanos a
animales de experimentación para facilitar así la búsqueda de correlaciones entre
resultados conductuales y análisis neuroquímicos de plasticidad y/o toxicidad
neuronal, con una perspectiva de sexo.
[eng] Alcohol is one of the most consumed psychoactive substances by today's society and
its consumption is a widespread and culturally accepted habit in most occidental
societies. Its excessive consumption is associated with brain damage and impaired
cognitive functions. The form and context in which this substance is consumed act as a
reinforcing effect, favoring the development of addiction through alterations in the
mesolimbic reward pathway (in relation with the hippocampus). The present work
aims to characterize a model in experimental animals (intermittent consumption of
20% ethanol by choosing from two bottles) that allows the adaptation of the human
consumption prototype characterized by the gradual escalation of moderate to
excessive consumption of ethanol, and also provides a platform in which to study how
drug consumption affects neuronal plasticity (i.e., regulation of the first phases of
hippocampal neurogenesis). The data showed that the model used did not achieve the
gradual escalation of consumption expected, but showed evidence of a greater
vulnerability in female rats in terms of the concentration consumed and the
neurotoxicity caused by alcohol (impaired hippocampal neurogenesis). Future
experiments will apply certain modifications to the current paradigm to allow us to
achieve the prototypical escalation in consumption observed in humans. This will
facilitate the search for correlations between behavioral results and neurochemical
analysis of neuronal plasticity and/or toxicity induced by ethanol consumption, with a
sex perspective.