Determinación de la respuesta en IL-8 en células epiteliales infectadas por aislados secuenciales crónicos de P. aeruginosa

Abstract

[esp] Pseudomonas aeruginosa es la causa principal de infecciones pulmonares crónicas en el ser humano. Durante la infección crónica, P. aeruginosa tiende a perder, ciertos factores de virulencia y también tiende a presentar un fenotipo mucoide, y a desarrollar resistencia a los antibióticos, entre otras características que le hacen adaptarse mejor al ambiente que supone el pulmón de los enfermos con fibrosis quística (FQ). Células epiteliales IB3-1 obtenidas de un paciente con FQ fueron infectadas con cepas bien caracterizadas de P. aeruginosa de 9 pacientes con FQ. Para cada paciente se utilizó un aislado inicial y un aislado tardío de P. aeruginosa. Un 55% de los aislados tardíos de P. aeruginosa recogidos de los pacientes mostraron haber reducido significativamente la capacidad para inducir la liberación de IL-8 por células epiteliales IB3-1, en comparación con los aislados iniciales. Nuestros resultados sugieren que es habitual que en las cepas clínicas de P. aeruginosa, debido a la pérdida por mutación de determinados factores durante el proceso de adaptación al pulmón con FQ, se produzca una disminución de las capacidades inmunoestimuladoras de la bacteria, lo que provoca mejor adaptación, al pasar más desapercibida y activar el sistema inmunológico en menor medida.

[eng] Pseudomonas aeruginosa is the major cause of chronic lung infections in humans. During chronic infection, P. aeruginosa tends to lose some virulence factors and also tends to present a mucoid phenotype, and to develop resistance to antibiotics, among other features that make them adapt better to the environment of the lungs. IB3-1 epithelial cells isolated from a cystic fibrosis (CF) patient were infected with P. aeruginosa strains in 9 patients with CF. An early isolated and a late isolated P. aeruginosa was used for each patient. 55% of late P. aeruginosa isolates collected from patients were shown to have significantly reduced the induction of IL- 8 by IB3-1 cells compared to initial isolates. Our results suggest that it is common in clinical isolates of P. aeruginosa, due to the loss of certain factors because of mutation during adaptation to the lungs with CF. Decreased immunostimulatory capabilities of the bacteria occur, which causes better adaptation, to stay unrecognised and activate the immune system to a lesser extent.