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Actualmente, la bacteria patógena oportunista Klebsiella pneumoniae supone una amenaza en
el sector clínico. Esta además de provocar toda una serie de infecciones especialmente a
pacientes inmunodeprimidos pudiendo llegar a ocasionarles la muerte, ha originado cepas
multiresistentes a péptidos antimicrobianos que impiden su tratamiento.
Tanto las bacterias Gram negativas patógenas como las no patógenas, secretan de forma
espontánea vesículas de la membrana externa (OMVs, del inglés Outer Membrane Vesicles)
durante su crecimiento. En el caso de las OMVs de bacterias patógenas, causan citotoxicidad,
modulan la respuesta del sistema inmune del huésped, funcionan como vías secretoras de
moléculas de señalización entre células bacterianas y contribuyen a la formación de biofilms.
Se sabe que unas de las proteínas mas abundantes en la membrana de Klebsiella son la OmpA
y OmpK. Ámbas proteínas ayudan a la adhesión y a la invasión de las células eucariotas, es por
eso que su ausencia hace más vulnerable a la bacteria.
Es por eso que el presente estudio se ha centrado en la acción de las OMVs procedentes de tres
cepas diferentes: wildtype y 52145ᐃompA y 52145ᐃompK36, a las que se les ha suprimido una
de estas proteínas; y su acción sobre la regulación de la expresión de β-defensina 1 y 2,
péptidos antimicrobianos (APs) secretados por el sistema inmune innato contra cualquier
agente infeccioso.
Los resultados obtenidos muestran que la expresión de dichos APs , se encuentra directamente
regulada por la acción de las OMVs, aunque todavía se desconocen las bases del mecanismo
que utilizan. |
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