Litiasis de oxalato cálcico monohidrato papilar y de dihidrato: estudio comparativo de factores de riesgo

Abstract

[spa] El cálculo de oxalato cálcico monohidrato (COM) papilar puede iniciarse en una calcificación subepitelial de la papila renal. La formación de hidroxiapatita en la capa epitelial papilar puede llegar a ser el nido del cálculo COM papilar. En este trabajo se estudian a 60 pacientes con litiasis de oxalato cálcico, 30 con COM papilar y 30 con oxalato cálcico dihidrato (COD). El potencial redox fue más alto en el grupo COM papilar que en el grupo COD, sugiriendo un déficit en antioxidantes debido a un incremento de estrés oxidativo. El calcio urinario fue significativamente más alto en el grupo COD, mientras que el oxalato urinario fue más alto en el grupo COM, sugiriendo un alto grado de injuria oxidativa en las células renales. La evaluación de las dietas mostraron que ambos grupos consumieron bajas cantidades de productos ricos en fitatos. De las enfermedades asociadas a urolitiasis, la prevalencia de úlcera gastroduodenal difiere significativamente, siendo mayor en el grupo COM y sugiere que las lesiones epiteliales son comunes entre las úlceras gastroduodenales y la litiasis COM papilar. La prevalencia de Diabetes Mellitus tipo 2 fue mayor significativamente en el grupo COD frente al grupo COM papilar. La exposición ocupacional a productos citotóxicos ocurren en 47% del COM papilar frente al 27% del grupo COD, pero sin diferencias estadísticamente significativas. El síndrome metabólico ocurre en 23% del grupo COD frente al 3% del grupo COM papilar. Estos hallazgos indican que el estrés oxidativo esta asociado con una injuria al tejido papilar y este sería el origen de las calcificaciones intrapapilares. La continuación de este proceso es debido a moduladores y/o deficiencias en inhibidores de la cristalización. La identificación y eliminación de las causas de injuria pueden prevenir episodios recurrentes en pacientes con cálculos COM papilar.

[eng] Calcium oxalate monohydrate (COM) papillary calculi can be initiated by subepithelial calcification of the renal papillae. Hydroxyapatite disruption of the papillary epithelial layer can become the nidus of a COM papillary calculus. This study evaluated the causes of papillary tissue calcifications in 60 patients with calcium oxalate lithiasis, 30 with COM papillary and 30 with calcium oxalate dihydrate (COD) calculi. Urinary redox potential was higher in the COM papillary than the COD group, suggesting that the former are more deficient in antioxidants due to increased oxidative stress. Urinary calcium was significantly higher in the COD group, whereas urinary oxalate was significantly higher in the COM group, suggesting a great degree of oxidative injury of renal cells.Evaluations of their diets showed that both groups consumed low amounts of phytate-rich products. Of diseases possibly associated with urolithiasis, the prevalence of gastroduodenal ulcer differed significantly, being higher in the COM group and suggesting that epithelial lesions are common to gastroduodenal ulcers and COM papillary renal stones. The prevalence of Diabetes Mellitus type 2 was higher significantly in the COD than the COM papillary group. Occupational exposure to cytotoxic products occurred in 47% of the COM and 27% of the COD group, but this difference was not statistically significant. Metabolic syndrome occurred in 23% of the COD and 3% of the COM papillary. These findings indicate that oxidative stress is associated with injury to papillary tissue and that this is the origin of intrapapillary calcifications. The continuation of this process is due to modulators and/or deficiencies in inhibitors of crystallization. Identifying and eliminating the causes of injury may prevent recurrent episodes in patients with papillary COM calculi.