[spa] Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen una de las principales causas de muerte a nivel
mundial, alcanzando prácticamente un tercio de la mortalidad total. Aunque los estrógenos han sido
considerados hormonas protectoras en relación con el riesgo CV, las mujeres obesas diabéticas
premenopáusicas presentan una peorpatogenia y un mayor riesgo de sufrir ECV. En este trabajo nos
hemos planteado como objetivo estudiar en un modelo de ratas hembra obesas y diabéticas las
consecuencias de la ovariectomía y el reemplazo hormonal con estrógenos sobre la vía de
señalización de la insulina y la función mitocondrial en el hígado, un tejido clave en la homeostasia
glucídica. Los resultados mostraron que la variable estrogénica no ejercía ningún efecto sobre
algunas proteínas estudiadas del metabolismo glucídico, mientras que la suplementación con
estrógenos estimulaba la expresión de PPARα y disminuía la de PON1. El reemplazo con estrógenos
también es capaz de revertir la sobreproducción de especies ROS mitocondriales hepáticas en
consecuencia a la ovariectomía, y ambas condiciones dan lugar a una menor capacidad antioxidante
de la célula. Posteriormente, se observó que los estrógenos pueden revertir el incremento en la
funcionalidad mitocondrial ocasionada por la ovariectomía, al estimular ésta última la expresión de
ciertos complejos de la cadena de transporte de electrones e incrementar los parámetros de
consumo de oxígeno mitocondrial. Todos estos resultados otorgan a los bloqueadores o
moduladores selectivos de la acción estrogénica nuevas perspectivas como posible estrategia
terapéutica en hembras diabéticas y obesas a la hora de retrasar o incluso revertir el avance de la
patología y prevenir el riesgo de sufrir ECV.