Paper del macròfag alveolar a la malaltia pulmonar obstructiva crònica

Abstract

[cat] La malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) presenta una alta prevalença i comporta un alt consum de recursos sociosanitaris. El seu mecanisme fisiopatològic fonamental és una resposta inflamatòria augmentada a les vies aèries i en el pulmó en resposta a l´exposició a particles nocives o gasos, fonamentalment el tabac. Els macròfags alveolars (MA) són les cèl.lules immunocompetents del tracte respiratori i participen activament en aquesta resposta, controlant el grau i la duració de la inflamació. En aquesta tesi s´estudien citocines antiinflamatòries (TGF-β, TIMP-1) i mediadors proinflamatoris (LTB4, ROI) que intervenen en el procés d´inflamació pulmonar així com també els receptors de superfície dels MA i dels monòcits circulants implicats en la resolució de la inflamació. Els resultats obtinguts posen de manifest una alteració en els mecanismes de resolució de la inflamació a la MPOC, cosa que pot tenir aplicabilitat en la obtenció de noves dianes terapèutiques.

[spa] La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presenta una alta prevalencia y conlleva un importante consumo de recursos sociosanitarios. Su mecanismo fisiopatológico fundamental es una respuesta inflamatoria aumentada en las vías aéreas y en el pulmón en respuesta a la exposición a partículas nocivas o gases, fundamentalmente el tabaco. Los macrófagos alveolares (MA) son las células inmunocompetentes del tracto respiratorio que participan activamente en esta respuesta controlando el grado y la duración de la inflamación. En esta tesis se estudian citoquinas antiinflamatorias (TGF-β, TIMP-1) y mediadores proinflamatorios (LTB4, ROI) que intervienen en el proceso de inflamación pulmonar, además de los receptores de superficie de los MA y de los monocitos circulantes implicados en la resolución de la inflamación. Los resultados obtenidos evidencian una alteración en los mecanismos de resolución de la inflamación en la EPOC, que puede tener aplicabilidad en la obtención de nuevas dianas terapéuticas.

[eng] The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) results in an economic and social burden that is both substantial and increasing. The hallmark of the pathogenesis of COPD is an enhanced chronic inflammatory response in the airways and the lung to noxious particles or gases, fundamentally to tobacco. Alveolar macrophages (MA) are the major immunocompetent cell population in the lower respiratory tract and play a key role in both the initiation and resolution of the inflammatory response. This thesis explores anti-inflammatory cytokines (TGF-β, TIMP-1) and pro-inflammatory mediators (LTB4, ROI) involved in the process of lung inflammation, as well as also the surface receptors of the MA and peripheral blood monocytes involved in the resolution of inflammation. The results suggest an alteration in mechanisms for resolution of inflammation in COPD, which may have applicability in the procurement of new therapeutic targets.