Disección molecular de la interacción entre Klebsiella pneumoniae y el sistema inmune innato del pulmón

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dc.contributor.author March Aguiló, Catalina
dc.date 2012
dc.date.accessioned 2020-03-26T16:00:19Z
dc.date.available 2020-03-26T16:00:19Z
dc.date.issued 2020-03-26
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/11201/151823
dc.description.abstract [spa] Klebsiella pneumoniae es uno de los principales patógenos causantes de neumonías nosocomiales y adquiridas en la comunidad. Más aún, es cada vez más frecuente el aislamiento de cepas resistentes a todos los antibióticos lo que complica su tratamiento. En esta Tesis Doctoral hemos profundizado en los mecanismos que emplea este patógeno para evadir el sistema inmune innato del pulmón, principal sistema defensivo frente a las infecciones pulmonares. En este trabajo hemos demostrado que la proteína de la membrana externa, OmpA, juntamente con el polisacárido capsular (CPS), contribuyen a evitar la activación de respuestas inflamatorias. Molecularmente, los resultados demuestran que OmpA evita la activación de las vías de señalización dependientes de los receptotes “Toll-like” TLR2 y TLR4 que, a su vez, controlan el factor de transcripción NF-B y la cascada de señalización de las MAPK p38 y p44/24. En esta Tesis se demuestra por primera vez que la proteína OmpA desempeña un papel fundamental en la colonización del pulmón. En la segunda parte del trabajo, se ha analizado la interacción entre K. pneumoniae y los macrófagos alveolares, principales células fagocíticas del pulmón. Además del CPS, los resultados demuestran que las proteínas OmpA, OmpK36, la sección polisacarídica del núcleo del lipopolisacárido (LPS) además de las modificaciones del lípido A son factores bacterianos que controlan la fagocitosis. También hemos demostrado que estas mismas estructuras son importantes para evitar la predación por la ameba Dictyostelium discoideum, usada como modelo para el estudio de la interacción entre bacterias y células fagocíticas profesionales. Por último, aunque Klebsiella se ha considerado un patógeno extracelular, en esta Tesis Doctoral hemos demostrado que K. pneumoniae reside en el interior de los macrófagos alveolares en un compartimiento característico que no se fusiona con la maquinaria lisosomal. El resultado final de la interacción es la inducción de la muerte del macrófago por la bacteria mediante la inducción de la muerte celular programada por apoptosis. ca
dc.format application/pdf
dc.format.extent 304 ca
dc.language.iso spa ca
dc.publisher Universitat de les Illes Balears
dc.rights all rights reserved
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subject.other Klebsiella pneumoniae, CPS, OmpA, Macròfags, TLR, Lamp-1, Rab7, Fagocitosi, Vida intracel·lular, Sistema immune innat ca
dc.subject.other Klebsiella pneumoniae, CPS, OmpA, Macrófagos, TLR, Lamp-1, Rab7, Fagocitosis, Vida intracelular, Sistema inmune innato ca
dc.subject.other Klebsiella pneumoniae, CPS, OmpA, Macrphages, TLR, Lamp-1, Rab7, Phagocytosis, Intracelular life ca
dc.title Disección molecular de la interacción entre Klebsiella pneumoniae y el sistema inmune innato del pulmón ca
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.subject.udc 57 - Biologia ca
dc.subject.udc 575 - Genètica general. Citogenètica general. Immunogenètica. Evolució. Filogènia ca
dc.subject.udc 61 - Medicina ca
dc.subject.udc 616.2 - Patologia de l'aparell respiratori ca
dc.subject.ac Infecció i immunitat ca
dc.contributor.director Bengoechea Alonso, José Antonio


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